Jacob Hoover
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Träumen Sie gerne? Zwei Schlüsselgene können zu danken sein. Eine neue Studie an Mäusen hat ergeben, dass diese "Traumgene" für die Phase des Schlummers unerlässlich sind, die den Menschen bizarre Visionen vermittelt, nackt Mathe-Tests der High School zu machen, Zähne zu verlieren und durch die Luft zu fliegen.
Ohne die Gene Chrm 1 und Chrm 3 würden Säugetiere keinen REM-Schlaf (Rapid Eye Movement) erleben, bei dem das Gehirn genauso aktiv ist wie im Wachzustand, der Körper jedoch gelähmt ist. Die Entdeckung ist wichtig, sagten Forscher, weil schlechter Schlaf und psychiatrische Störungen miteinander verbunden sind. Das Verständnis der grundlegenden Kontrolle des Schlafes im Gehirn könnte also die pharmazeutischen Behandlungen sowohl für Schlafstörungen als auch für psychiatrische Probleme verfeinern, sagte der Studienleiter Hiroki Ueda von Riken, einem japanischen Forschungsinstitut.
"Ein gesunder Schlaf ist für die Lebensqualität des Menschen von wesentlicher Bedeutung, während eine gewisse Beeinträchtigung des Schlafes zu verschiedenen ungünstigen Folgen führen kann", sagte Ueda in einer E-Mail. Die "molekulare Maschinerie [des Schlafes] muss jedoch noch weitgehend aufgedeckt werden, was die Entwicklung von Therapien für schlafbezogene Krankheiten behindert." [5 überraschende Schlafentdeckungen]
Seltsamer Zyklus
In einer bestimmten Nacht durchläuft der Mensch den Nicht-REM- und REM-Schlaf, die durch unterschiedliche Muster der Gehirnaktivität definiert sind. Niemand kennt den genauen Grund für diese verschiedenen Schlafphasen, aber Probleme mit dem REM-Schlaf wurden mit Demenz, Parkinson und anderen neurologischen Störungen in Verbindung gebracht. Und schlechter Schlaf ist im Allgemeinen mit einem erhöhten Selbstmordrisiko verbunden.
Deshalb sind Ueda und seine Kollegen daran interessiert, die Grundlagen der Schlafweise zu verstehen. Wissenschaftler haben bereits entdeckt, dass der Übergang vom Nicht-REM- zum REM-Schlaf einen Neurotransmitter namens Acetylcholin beinhaltet. Es gibt jedoch 16 Arten von zellulären Rezeptoren im Gehirn, an die Acetylcholin binden kann, und es war alles andere als klar, welche für den REM-Schlaf wesentlich und welche überflüssig waren.
Um dies herauszufinden, verwendeten die Forscher die CRISPR-Technologie, um die Gene für diese Acetylcholinrezeptoren nacheinander in Mäusen auszuschalten. CRISPR verwendet eine genetische Sequenz, um ein Enzym zum gewünschten DNA-Abschnitt zu führen, wo das Enzym dann die Sequenz abschneidet und verhindert, dass dieses Gen exprimiert wird.
Verliere Schlaf
Die Studie zeigte sofort, dass eine Familie von Acetylcholinrezeptoren, der Nikotintyp, nicht viel mit Schlaf zu tun hatte. Mäuse, denen diese Rezeptoren entzogen waren, schliefen mehr oder weniger wie Mäuse, die sie hatten.
Die andere Familie, die muskarinischen Acetylcholinrezeptoren, erwies sich als viel interessanter. Insbesondere der Verlust von zwei Rezeptoren namens Chrm1 und Chrm3 verkürzte den Schlaf um fast 3 Stunden pro Tag. Der Verlust eines der beiden Rezeptoren reduzierte und fragmentierte spezifisch den REM-Schlaf, während auch der Nicht-REM-Schlaf reduziert wurde. Und Mäuse ohne Rezeptor hatten im Grunde überhaupt keinen REM-Schlaf. [Top 11 gruselige Schlafstörungen]
Seltsamerweise überlebten diese REM-freien Mäuse ohne diesen verträumten Schlafzustand, trotz der Hypothese, dass REM-Schlaf zum Überleben notwendig ist. Das ist ein interessanter Weg für weitere Forschung, sagte Ueda, aber es könnte eine unbeabsichtigte Nebenwirkung der Arbeit mit Labortieren in einer künstlichen Umgebung sein.
Die "mutierten Mäuse können unter Laborbedingungen mit viel Futter und ohne [Feinde] überleben", sagte Ueda. "In einer wilden Umgebung wären diese Gene wichtig für das Überleben von Organismen."
Das Verständnis der spezifischen Rezeptoren, die den Schlaf steuern, kann zu neuen Behandlungen für psychiatrische Störungen wie Depressionen und posttraumatische Belastungsstörungen führen, die häufig von lebhaften Albträumen geprägt sind, sagte Ueda. Die Forscher fanden subtile Unterschiede in der Funktionsweise von Chrm1 und Chrm3, so dass das Team daran interessiert ist, genauer zu untersuchen, was passiert, wenn diese Rezeptoren ausgelöst werden. Und da die Forschung an Mäusen durchgeführt wurde, ist mehr Arbeit erforderlich, um zu untersuchen, wie diese Gene beim Menschen funktionieren.
"Diese Untersuchung kann helfen, den REM-Schlaf molekular zu definieren, und kann die physiologischen Rollen des REM-Schlafes in seinen eng verwandten höheren kognitiven Funktionen wie Lernen und Gedächtnis aufdecken", sagte Ueda.
Die Studie wurde gestern (28. August) in der Zeitschrift Cell Reports veröffentlicht.
Ursprünglich veröffentlicht am .