Phillip Hopkins
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Ein Anfall von Influenza kann eine lang anhaltende Nebenwirkung haben: Das Wachstum von bizarr fehl am Platz befindlichen Geschmacksknospenzellen in der Lunge.
Neue Untersuchungen an Mäusen haben ergeben, dass das Wachstum dieser Geschmacksknospenzellen mit langfristigen Problemen der Lungenfunktion nach der Grippe verbunden sein kann, obwohl zusätzliche Untersuchungen erforderlich sind, um die Ergebnisse beim Menschen zu bestätigen.
Trotzdem war es normalerweise seltsam, Geschmacksknospenzellen in der Lunge zu sehen, "weil die Zellen nicht in der Lunge sind", sagte der Studienautor Andrew Vaughan, Biologe an der School of Veterinary Medicine der University of Pennsylvania, in einer Erklärung. "Der nächste, den sie normalerweise [gefunden] haben, ist in der Luftröhre." [11 Überraschende Fakten über das Atmungssystem]
Wiederaufbau nach der Grippe
Vaughan und seine Kollegen untersuchten die lang anhaltenden Auswirkungen schwerer Lungenentzündungen durch Influenza A, einen der Grippevirustypen, die für die jeden Winter zirkulierende Virusinfektion verantwortlich sind. Weltweit sterben jedes Jahr rund eine halbe Million Menschen an Influenza A, schrieben Vaughan und seine Kollegen in einem Artikel, der am 25. März im American Journal of Physiology veröffentlicht wurde - Lungen-, Zell- und Molekularphysiologie. Viele Menschen, die sich erholen, haben lang anhaltende Probleme mit der Lungenfunktion.
Die Forscher hatten zuvor herausgefunden, dass dieser Verlust der Lungenfunktion wahrscheinlich damit zusammenhängt, wie sich die Lungen nach schweren Infektionsschäden wieder aufbauen. Bestimmte Zellen, die als liniennegative epitheliale Vorläufer bezeichnet werden, erweitern ihre Anzahl in der Lunge erheblich, nachdem sich das Virus beseitigt hat. Sie scheinen beim Wiederaufbau von Gewebe zu helfen, aber viele verwandeln sich in abnormale Zelltypen, die nicht die typische Aufgabe erfüllen können, Sauerstoff und Kohlendioxid über Lungengewebe auszutauschen.
In der neuen Studie infizierten die Forscher Mäuse mit H1N1, einer Art von Influenza A. Anschließend töteten die Forscher die Mäuse an verschiedenen Stellen während ihrer Genesung, um zu untersuchen, wie sich ihr Lungengewebe im Laufe der Zeit verändert hatte.
Fehl am Platz
Sie waren nicht überrascht, nach der Infektion festzustellen, dass die Lunge ein Hotspot der Immunaktivität war. Was jedoch seltsam war, war, dass es eine starke "Typ 2" -Immunantwort gab, an der bestimmte Immunzellen beteiligt waren, von denen bekannt ist, dass sie stark auf parasitäre Würmer reagieren und an Allergien beteiligt sind - von denen keine an der Grippe beteiligt ist.
Die Forscher waren ratlos darüber, was diese anhaltende Immunantwort hervorrufen könnte, und machten sich auf die Suche nach einem bestimmten Zelltyp, von dem bekannt ist, dass er sie verursacht. Diese Zellen, Tuftzellen, Bürstenzellen oder einzelne chemosensorische Zellen genannt, sollten sich nicht in der Lunge befinden. Aber bei den Mäusen nach der Grippe waren sie überall.
Die Zellen sind von der gleichen Art wie die Geschmacksknospen und erkennen Bitterkeit. Als die Forscher die fehl am Platz befindlichen Zellen mit Bitterstoffen stimulierten, wurden sie wild, wuchsen und lösten eine Entzündungsreaktion aus. Die Forscher fanden auch heraus, dass die fehl am Platz befindlichen Geschmacksknospenzellen aus denselben liniennegativen epithelialen Vorläufern stammten, von denen bereits bekannt ist, dass sie nach der Grippe nicht funktionierendes Lungengewebe wieder aufbauen.
Dieser Befund sei aufregend, sagte Vaughan, da bei Menschen mit Asthma und bei Nasenpolypen, bei denen es sich um nicht krebsartiges Gewebewachstum in der mit Entzündungen verbundenen Nasenpassage handelt, in erhöhter Anzahl solitäre chemosensorische Zellen vorhanden sind.
"Diese jüngsten Erkenntnisse könnten ein Zusammenhang zwischen entzündlichen Erkrankungen des Typs 2 wie Asthma und Nasenpolypen nach einer Virusinfektion der Atemwege sein", sagte Vaughan in der Erklärung. Der Befund könnte erklären, warum Kinder mit schweren Infektionen der Atemwege später für Asthma prädisponiert sind, fügte er hinzu. Die Forscher planen nun, menschliche Lungenproben zu untersuchen, um zu bestätigen, dass dieselben Zellen nach der Grippe auftreten.
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